急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）是临床常见疾病，即使是轻微的AKI也可能影响患者的近期和远期预后，部分患者肾脏功能不能恢复正常，还可能导致死亡。
缺血-再灌注损伤是AKI发病的常见原因。缺血-再灌注损伤的发病机制复杂，而且并不被人们所完全理解，是由多个原因共同导致的肾小管坏死/凋亡和肾脏功能受损。除了肾脏替代治疗以外，临床上并没有治疗AKI的有效手段。因此，更好地理解缺血再灌注损伤的发病机制，对最终有效治疗AKI将会有很大的帮助。
脂联素是一种多功能细胞因子，其在调控能量代谢和炎症中具有重要作用。最早报道，脂联素只能由脂肪细胞合成。然而，最新的研究表明，除了脂肪细胞以外，内皮细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和上皮细胞均可以合成脂联素。对于慢性肾脏疾病患者，血液中的循环脂联素水平升高，而且高循环的脂联素水平，除了提示慢性肾脏病进展以外，还提示患者的心血管疾病风险升高、粗死亡率升高等。然而，脂联素的具体作用尚不清楚。
美国贝勒医学院的Xiaogao Jin等学者的研究结果显示，脂联素在急性肾缺血/再灌注损伤的发病机制中具有举足轻重的作用，并可能是一个潜在的治疗靶点。
在缺血-再灌注损伤后，与野生型小鼠相比，脂联素基因敲除小鼠的血肌酐较低，并且肾小管损伤或凋亡较少。后一过程与Bax减少和p53、caspase-3激活的减少有关。特异性阻断脂联素后，受损的肾脏中性粒细胞、巨噬细胞和T细胞的浸润减少。这与肾脏局部缺血/再灌注损伤后NF-κB活化受抑制，以及IL-6、TNF-α、MCP-1和MIP-2等促炎症分子表达降低有关。此外，野生型小鼠进行脂联素敲基因骨髓移植小鼠，和脂联素敲基因小鼠进行野生型小鼠骨髓移植小鼠相比较，肾脏和肾小管损伤更少。（作者：赵永刚)
参考文献：《Kidney International》2013; 83: 604-614