在动脉粥样硬化、糖尿病和慢性肾脏病患者中普遍存在血管钙化现象（Vascular Calcification，VC）。既往研究发现，骨和矿物质代谢异常等非传统心血管疾病风险因素或者肾功能失代偿都可能增加慢性肾脏病患者血管钙化和心血管疾病的患病率。即使校正糖尿病和年龄因素，血管钙化也可以显著增加慢性肾脏病患者的死亡率。导致患者出现血管钙化的原因包括：患者矿物质代谢紊乱，特别是较高的磷酸盐水平，而无机磷酸盐（Inorganic phosphate，Pi）是一种经典的血管钙化的体外诱导剂。近日，法国庇卡底大学的Loïc Louvet博士发表文章指出，血清中镁离子浓度与血管钙化存在反比关系，并在细胞水平发现，镁离子可以预防Pi诱导的人主动脉平滑肌细胞（HAVSMC细胞）钙化。

    研究者将活的或固定的人主动脉平滑肌细胞在Pi环境中培养14天，不断增加细胞培养环境中镁离子氯化物（Mg2+）的浓度。使用钙定量来测定矿化作用，评估经典的血管钙化标记物的细胞活力和分泌水平。使用二氨基乙氧基双苯萘酯(2-aminoethoxy-diphenyl borate，2-APB)抑制剂评估瞬时感受器电位M7 （transient receptor potential melastatin 7，TRPM7）。

    研究发现：和Mg2+共同培养可以明显降低Pi诱导的、活的人主动脉平滑肌细胞的钙化，对固定的人主动脉平滑肌细胞则没有效果。使用2-APB（浓度10m〜4m）抑制TRPM7，则可以阻断Mg2+防止人主动脉平滑肌细胞钙化的作用。因此，研究者认为，增加Mg2+浓度能够显著改善人主动脉平滑肌细胞的钙化，未来需要开展进一步研究以揭示Mg2+预防血管钙化的机制。（作者：张莉)

参考文献：《Nephrol Dial Transplant》2013;28:869-878