细菌在获得耐药性的同时，还可能逃避机体的免疫识别。来自德国杜伊斯堡-埃森大学的Marina Oldenburg及其同事的一项研究证实，耐红霉素金黄色葡萄球菌临床分离株的23S rRNA在发生MlS抵抗修饰后，将导致模式识别受体TLR-13无法对修饰的23S rRNA进行识别。
Toll样受体（Toll-like receptors，TLR）是重要的模式识别受体(pattern-recognition receptors, PRRs)，在机体对抗病原菌感染过程中发挥着关键作用。TLR13识别一个细菌内保守的23S核糖体RNA（rRNA）序列。该序列是大环内酯类、林肯酰胺以及链霉杀阳菌素类（macrolide,lincosamide,and streptogramin group，MlS）抗生素（包括红霉素）的结合位点。
研究人员以小鼠巨噬细胞为模型，通过构建突变细胞株(Tlr23479-/-，只表达TLR13和TLR8)和转基因小鼠证明了小鼠中TLR13可以识别细菌的单链RNA（23S rRNA保守区），并激活炎症反应。为确认修饰后的RNA是否具有免疫激活效应，作者用具有红霉素抗性的金黄色葡萄球菌临床分离株进行测试。有趣的是，从红霉素上培养的金葡菌中提取的23SRNA不能激活Tlr23479-/-巨噬细胞，而在普通培养基上培养的抗性金葡菌、普通大肠杆菌提取的23SRNA可以激活巨噬细胞。在大肠杆菌和枯草芽孢杆菌中过量表达ermB和ermC，不仅赋予这两种细菌红霉素抗性表型，从中提取的23S rRNA也失去了激活巨噬细胞的能力。
基于上述研究发现，研究者认为，23s rRNA是一个天然TLR13配体，同时也是细菌产生耐药的关键分子；细菌产生耐药的同时，23s rRNA会发生相应的修饰，后者可导致其无法被特异性模式识别受体TLR-13所识别，从而逃避机体免疫。（作者：刘荣军)
参考文献：《Science》2012;337:1111-1115