成胶质细胞瘤（glioblastomas，GBMs）是一种致命的癌症，伴有大量的血管生成，后者与肿瘤的恶性和病情恶化有关。虽然肿瘤血管含有2类独特而相互依赖的细胞：内皮细胞（endothelial cells，ECs）和周细胞，但目前主要的抗血管生成治疗方案为靶向ECs。可惜靶向ECs并不足以有效控制肿瘤，有时反而会增加肿瘤的侵袭性。因此需要探索更有效的方法来抑制肿瘤血管的新生。

    有研究显示，含有较少周细胞的肿瘤血管似乎对放射性治疗或化疗的抵抗力更小，这显示出周细胞对ECs具有保护力，也许有助于增强疗效。还有研究发现，正常组织和肿瘤中的周细胞-EC互相作用是各不相同的，但具体的不同机制仍不明确。

    另一方面，GBMs含有一类胶质瘤干细胞（glioma stem cells，GSCs），形成了GBMs独特的细胞层次。勒纳研究所的Shideng Bao等研究人员曾发现，GSCs能通过提高血管内皮生长因子的表达水平从而促进肿瘤血管生成。由于GSCs通常位于血管周围微环境中，而且可能具有间质分化能力，研究人员推测，GSC也许能够分化为血管周细胞。

   在本次研究中，Shideng Bao等发现，GSCs分化产生周细胞，维持血管的正常功能和肿瘤的生长。通过组成性和谱系特异性荧光报告系统地对体内细胞系进行了追踪，结果证实GSCs生成了大多数的血管周细胞。选择性清除由GSCs分化而成的周细胞，则能破坏心血管生成，并能在一定程度上抑制肿瘤的生长。研究人员分析了人类GBM样本，结果发现几乎所有的周细胞都是由新生细胞衍生而来。GSCs通过SDF-1/CXCR4信号轴实现了向ECs的分化补充，并在转化生长因子β的作用下转化生成了周细胞。

    因此，GSCs促使生成了血管周细胞，有助于血管周围微环境的形成。治疗靶向GSC衍生的周细胞也许能有效抑制肿瘤的生长，增强抗血管生长疗法的疗效。（作者：沈颖)

参考文献：《Cell》2013;153:139-152