从精神病理学的角度而言，焦虑障碍，如创伤后应激障碍(post traumatic stress disorder，PTSD)和恐惧症，存在条件性恐惧及其消退的异常。创伤事件可以产生持久的过度恐惧反应，甚至可能会在成功治疗后复发。消退疗法，是实验室模拟条件下的行为模型，不会抹掉条件性恐惧记忆，而是产生竞争。“消退记忆”所抑制的恐惧是与条件密切相关的。治疗时治疗者给予条件刺激或让病人想象焦虑情境，此时不给任何强化即可使原来的条件反射消退。因此，如果恐惧超过消退疗法的时候就反映为恐惧的再次发生，而这多发于治疗环境之外。最近的一项研究表明，暴露疗法之后单次给予左旋多巴会降低这种竞争，因此可以降低恐惧复发的概率，这已经在大鼠模型和患者中得到证实。

    研究发现，多巴胺受体D1和D2 均阻断时可加速恐惧记忆的消退，在无精神异常小鼠中使用D2 受体激动剂可导致其消退缺陷；但在以消退延迟为特征的行为绝望小鼠中却不能据此推论，因为在这种行为绝望小鼠中使用D2 受体激动剂对其消退延迟过程没有影响，而D1 受体激动剂却可使这种消退延迟过程正常化。因此，D1 和D2 受体激动在有关恐惧消退方面似乎随着受试者处于不同的条件而显示出不同的结果。

    在这两个物种上，恐惧复发的减少伴随着扁桃体和腹内侧前额皮层激活的减少。包括多巴胺在内的各种认知增强剂通过多方面的机制来增强恐惧的消退，但其中仅有为数不多者在恐惧消退模型中产生可靠的、剂量依赖的、背景和时间依赖的效应。该研究表明，多巴胺依赖性记忆消退的巩固是一种很有前途的改善焦虑的治疗途径。（作者：李秋实)

参考文献：《Proceedings of the National Academy of Sciences》2013:E2428-E2436