白介素1β（IL-1β）与一些无菌炎症疾病的发病有关，例如动脉粥样硬化、阿兹海默症和2型糖尿病。炎症部位出现微粒状物质的沉积是这类疾病的特征之一，例如动脉粥样硬化斑块内皮下区域的胆固醇结晶体、阿兹海默症老年斑中的纤维状淀粉体-β等。研究表明，这类微粒状内源配体是细胞质感应器NLRP3炎性体的激活子。而NLRP3炎性体调控着半胱天冬酶-1的活化，该酶能够催化促进IL-1β的产生。然而，这类NLRP3炎性体激活子是如何产生和积聚的呢？

    另一方面，CD36是一种模式识别受体，能够识别一系列内源性配体，包括氧化的低密度蛋白、可溶性淀粉体-β、纤维状淀粉体-β等。最近的一项研究发现了一条由CD36介导的内吞通路，能够调控上述可溶性配体转化为晶体或纤维。CD36通过与Toll样受体(Toll-like receptor 4，TLR4）-TLR6复合体共同作用，从而诱导NLRP3的活化，同时CD36又促使oxLDL形成为胆固醇晶体，从而导致溶酶体的破坏和NLRP3炎性体的活化。相反，CD36缺失的巨噬细胞则无法在这些配体的诱导下引起IL-1β的生成。此外，靶向动脉粥样硬化小鼠的CD36则会导致血液中的低浓度IL-1β和胆固醇晶体在斑块的积聚。

    该项研究强调了巨噬细胞CD36对于NLRP3的重要性，并揭示了CD36在无菌炎症中作为调控炎性体活性的关键因子。（作者：沈颖)

参考文献：《Nature Immunology》2013;14:812-820