成肌细胞的融合是一个复杂而且被严格控制的过程，它也是骨骼肌肌纤维形成所必需的。融合过程具有高度的细胞类型特异性，从而确保融合性成肌细胞不会与非肌肉细胞形成合胞体。虽然调控骨骼肌发育的转录机制已经被解释得很清楚，但我们对成肌细胞融合的机制仍未完全了解。

    在哺乳动物中，我们还未识别出那些能够直接调节成肌细胞融合的肌肉特异性蛋白。相反，已有大量与细胞黏附和肌动蛋白动力特性相关的蛋白被认为在成肌细胞融合方面发挥重要作用。然而，这些蛋白中没有一个是肌肉特异性，并能完成哺乳动物成肌细胞融合过程的，这说明还有其他成分参与了这一过程。

    德克萨斯大学西南医学中心分子生物学系的Douglas P. Millay等人识别了一种肌肉特异性膜蛋白，并将其命名为myomaker，它控制着成肌细胞的融合。Myomaker表达在发生融合的成肌细胞表面，在融合后其表达会下调。在成肌细胞中过量表达myomaker会显著增强其融合作用，而在小鼠中采用遗传工具破坏myomaker基因能够导致小鼠因缺乏多核肌纤维而死亡。引人注目的是，在成纤维细胞中表达myomaker能够促进其与成肌细胞的融合，从而证明了这种蛋白直接参与了细胞的融合过程。采用药物破坏肌动蛋白细胞骨架能够降低myomaker的活性，这与先前关于肌动蛋白在成肌细胞融合过程中动态特征的研究相一致。

    这些发现表明，myomaker能够控制哺乳动物成肌细胞的融合，并为肌肉形成的分子基础提供了新的见解。（作者：贺利军)

参考文献：《Nature》2013;499:301-305