血小板在肿瘤生长和转移中发挥关键作用。来自英国伦敦大学的研究显示：血小板增多与卵巢癌疾病进展及生存期缩短显著相关。其机制是：卵巢癌产生炎症因子IL-6，IL-6激发促血小板生成素，导致血小板产生增多，刺激肿瘤生长。
研究者对619例卵巢上皮癌患者，以及小鼠卵巢上皮癌模型进行研究，探索瘤旁血小板增多对肿瘤生长以及血管发生的作用机制。
结果发现：临床研究显示，1/3卵巢癌患者（192/619）存在血小板增多，血小板增多的患者平均生存期较血小板正常的患者显著缩短（2.62年vs 4.65年，P＜0.001）。多变量分析，血小板增多仍然是生存不良的独立风险因素（P＜0.001），这种相关性不受年龄、疾病分期、肿瘤分级和类型、手术后肿瘤缩小程度的影响。血小板增多患者的血浆血小板生成素和IL-6水平显著高于血小板正常患者。
小鼠模型中，肿瘤分泌IL-6引起肝脏血小板生成素增加是副肿瘤性血小板增多的潜在机制；临床研究中也证实IL-6以及肝脏来源的血小板生成素与患者血小板增多有关。抗IL-6抗体治疗能显著降低荷瘤小鼠和上皮性卵巢癌患者的血小板计数。此外，IL-6显著提高了紫杉醇对卵巢上皮癌小鼠模型的疗效。当抗IL-6抗体使荷瘤小鼠血小板计数减半时，能显著降低肿瘤生长和血管生成。
结论：该研究支持了旁分泌通路的存在，从而增加肿瘤和宿主组织产生血小板生长因子，导致副肿瘤性血小板增多，为肿瘤的生长提供燃料。同时也提示，直接或间接针对这些细胞因子的靶向治疗可能具有治疗潜能。（作者：赵伟红）
参考文献：《New England Journal of Medicine》2012; 366:610-618