研究显示，耐受的T淋巴细胞存在特殊的耐受基因序列，在缺少淋巴细胞的情况下可暂时失活，但随后可重新编码进入耐受状态。

    T淋巴细胞按其功能可分为三个亚群：辅助性T细胞、抑制性T细胞和细胞毒性T细胞。其中，抑制性T细胞（suppressor T lymphocyte，Ts）对免疫应答有重要的负调节功能。抑制性T细胞功能的异常，常与自身免疫性疾病、I型变态反应等疾病的发生有关。

    T细胞对自身抗原耐受是防止自身免疫疾病所必需的。这种T细胞的耐受可以通过中枢或外周耐受机制实现。当活化的胸腺细胞遇到由主要组织相容性复合物（major histocompatability complex, MHC）递呈的高剂量自身抗原的作用时，可出现胸腺处的中央耐受。然而，中央耐受是不完全的，并不是所有周围循环中的自身抗原都可以递呈到胸腺。因此，未经负向选择的活化的T细胞需要在周围系统中灭活，以程序化形成一种无应答性状态。目前，许多肿瘤抗原属于自身抗原，可以阻止抗肿瘤T细胞的应答。如何激活T淋巴细胞对肿瘤细胞或自身抗原的免疫应答成为肿瘤免疫学的挑战。因此，需要明确耐受T细胞功能缺失潜在的分子机制，以帮助我们修复或解除自身的免疫耐受。

    近日，美国华盛顿大学免疫学研究中心的Andrea Schietinger等用小鼠建立了耐受T淋巴细胞模型。在缺少淋巴细胞的情况下，耐受的T淋巴细胞可重新激活和扩增（甚至在致耐受性的环境中）。但T淋巴细胞的这种激活只是暂时的，随后耐受状态将在补充淋巴细胞后重新恢复（即使在缺乏耐受原的情况下）。这一发现挑战了“持续的抗原刺激是维持耐受的关键”这一早已被广泛接受的概念。基因组广泛的mRNA和microRNA序列提示，耐受的T淋巴细胞存在特殊的耐受序列，可在缺少淋巴细胞的情况下暂时失活。但这种耐受基因的失活最终将被逆转，可重新表达使T淋巴细胞进入耐受状态。

    该研究揭示了免疫耐受的维持和阻断机制，这一结果可能会为肿瘤和风湿免疫疾病的治疗提供新的策略。（作者：徐纲)

参考文献：《Science》2012;335:723-727