系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是一种弥漫性、全身性自身免疫疾病，目前尚无特效治疗手段。SLE发病除了与遗传、环境因素相关外，也与激素密切相关。瘦素是一种多肽类激素，具有调节体重、影响神经内分泌、生殖和免疫等广泛生理作用。目前研究多认为，瘦素对免疫和炎症反应有促进作用，可以通过破坏淋巴细胞亚群Th1、Th2平衡参与1型糖尿病、类风湿性关节炎和自身免疫性脑脊髓膜炎等自身免疫性疾病的发病。以往的实验研究表明，控制饮食能够缓解SLE的临床症状，阻止或延缓SLE的疾病进展。这一效应是否与瘦素水平的降低有关？其中的相关机制是什么？目前尚不明确。

    加州大学洛杉矶分校、上海第二军医大学附属长海医院和意大利那不勒斯菲里德里克第二大学的研究人员近来利用一种狼疮易感小鼠模型——NZB×NZW子一代小鼠证实，禁食所引发的低脂血症是导致SLE临床症状缓解的关键。低脂血状态下，循环中功能性CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞会明显扩增，后者在负调免疫反应和维持免疫耐受方面具有重要作用。进一步研究发现，禁食的“治疗”作用能够被外源性补充瘦素（禁食情况下，该因子在外周循环中的水平明显降低）所逆转。此外，利用基因工程手段将小鼠的瘦素基因或者瘦素受体基因敲除，实验小鼠也能够出现与禁食类似的低脂血症和外周循环调节性T细胞扩增现象。

    基于上述研究结果，研究者认为，在禁食状态下，机体内环境（低脂血症）的改变最先导致循环功能性调节性T细胞大量扩增，再通过后者发挥免疫抑制作用，进而达到缓解狼疮临床症状的效应。

    若上述研究能够得到进一步证实，瘦素有望成为系统性红斑狼疮免疫干预治疗的新靶点。（作者：刘荣军)

参考文献：《The Journal of Immunology》2012;188:2070-2073