帕金森病是一种神经退行性疾病，原因是黑质纹状体多巴胺神经元缺失。这种细胞缺失的病因至今依旧未知，但是最近有研究表明线粒体功能障碍在帕金森发病机制中起重要作用，特别是线粒体复合物I。动物试验表明保护线粒体的正常功能能减轻神经元的丢失，可能成为治疗帕金森病的潜在方案。近日，英国剑桥大学神经学系、剑桥脑修复中心等的研究人员发现了一种可以保护神经的新型制剂，该研究结果刊登在《JEM》杂志上。

    研究人员在之前的研究中发现给予来自人类巨细胞病毒的转录子β2.7，其截断非编码p137 RNA，能通过保护线粒体复合物I的活性从而阻止和减少多巴胺能的细胞死亡。

    在这次研究中，研究人员想确认静脉给予帕金森病动物模型p137 RNA是否能防止多巴胺能细胞损失。他们首先证明了p137 RNA与狂犬病毒糖蛋白肽（a rabies virus glycoprotein peptide，RVG9R）融合能保护暴露于毒鱼藤素中的SH-SY5Y细胞。毒鱼藤素是一种高选择性线粒体复合物I抑制剂。研究人员在帕金森病动物模型中也证实了RVG9R-p137能保护线粒体复合物I的活性。进一步的研究显示，RVG9R-p137能通过保护线粒体复合物I的活性从而起到保护神经的作用。此外，由于RVG9R-p137能促进RNA通过血脑屏障进行传递，这种神经保护功效能够通过静脉注射给药来实现。

    尽管有数据表明，在损伤出现之前RVG9R-p137能防止细胞死亡，但是在损伤启动之后RVG9R-p137是否还具有保护作用呢？研究人员在大鼠出现细胞损伤之后1天〜2天，鼠尾静脉给药300μg的 RVG9R-p137，分4次给药，连续注射8天。研究发现注射RVG9R-p137的大鼠受损细胞受到了保护。

    该研究结果为神经元受累的疾病提供了一种新的治疗方法。（作者：马驰)

参考文献：《Journal of Experimental Medicine》2012;209:1-10