脑脓肿往往继发于中耳、鼻窦感染，其病理特征为脑实质内局灶性化脓性坏死伴脓液周围血管纤维壁形成。脓肿造成的脑实质坏死会导致认知障碍、癫痫发作和偏瘫，严重影响患者的生命安全。在美国，葡萄球菌是脑脓肿的主要病原体，而社区获得性MRSA所导致的脑脓肿病例数量也在不断上升。
脑脓肿需要长程（通常6周〜8周）、系统性的抗生素治疗或者手术穿刺抽取脓液。近年来，脑脓肿的治疗逐渐聚焦于调节机体的固有免疫和适应性免疫，以提高机体清除病原的能力，同时不增加细菌的耐药性。
既往研究显示，脑脓肿是脑组织识别细菌后产生的一种快速固有免疫反应。在感染后数小时内，小胶质细胞和星形胶质细胞迅速活化，随后中性粒细胞浸润聚集，巨噬细胞沿脓肿周围聚集、增生，参与炎症反应并发挥保护作用。在中枢神经系统细菌感染的后期，固有和适应性免疫反应的维持主要依靠Th17细胞和NKT细胞。
美国学者Monica M. Holley研究发现，向敲除TCRαβ的小鼠脑内注射诱导脑脓肿，病灶局部浸润的免疫细胞以CD4+T细胞和NKT细胞为主。浸润的T细胞可产生IFN-γ和IL-17，随着病情的进展，产生IL-17的CD3+CD4+T细胞比例逐渐升高，而产生IFN-γ的CD3+CD4+T细胞比例维持稳定。由于IL-17是一种促炎因子，上述结果提示，中枢神经系统感染后适应性免疫和固有免疫反应之间存在特殊的关联。
TCRαβ+细胞对细菌感染早期无明显影响，但是敲除TCRαβ，小鼠感染金黄色葡萄球菌后死亡率明显升高，病灶组织内细菌负荷也明显高于野生型小鼠，说明在感染的后期，TCRαβ+细胞有重要作用，参与调控细菌负荷。此外，TCRαβ+细胞还能促进中性粒细胞和巨噬细胞向脓肿部位聚集。在缺乏αβT细胞的小鼠体内，γδT细胞的浸润程度升高，提示机体存在一种代偿机制，以便在细菌感染时拥有足够的抵抗力。
将纯化的Th1或者Th17细胞注射至敲除了TCRαβ的小鼠体内后，可以维持小鼠病灶处细菌负荷与固有免疫细胞浸润程度的比例，并使其恢复至野生型小鼠的水平。浸润至脓肿局部的Th17细胞显示出了一定的可塑性，并获得了产生IFN-γ的能力。这说明在中枢神经系统细菌感染后，固有免疫和适应性免疫反应之间存在特定的关联。
上述结果说明，在中枢神经系统感染过程中，适应性免疫可维持并延续固有免疫反应，Th1和Th17细胞可促进细菌的清除，在脓肿病变的后期，两者还能促进中性粒细胞/巨噬细胞的局部浸润及活化。（作者：方笋)
参考文献：《The Journal of Immunology》2012;188:1360-1370