1型糖尿病即胰岛素依赖性糖尿病。感染、毒物等因素都可能诱发机体产生异常自身体液和细胞免疫应答，导致胰岛β细胞损伤，胰岛素分泌减少，多数患者体内可检出抗胰岛β细胞抗体。越来越多的研究表明，从1型糖尿病患者体内分离出来的单核细胞具有炎症的表型并分泌高水平的促炎因子，包括IL-6和IL-1β，这些是健康人群的单核细胞所不具有的特性。此外，1型糖尿病患者的单核细胞还能激活Th17细胞，这显示糖尿病单核/巨噬细胞的促炎效应可能对免疫系统造成广泛的影响。而单核/巨噬细胞对动脉粥样硬化，尤其是对糖尿病患者而言，具有重要的作用。然而，这其中的作用机理却并不明确。

    之前的研究显示，脂肪酸对巨噬细胞具有炎症效应，可能对造成糖尿病的炎症反应、动脉粥样硬化以及其他并发症都具有影响。在进入机体后，脂肪酸就会转化为酰基辅酶A（acyl-CoA）的衍生物，而这个过程是由长链acyl-CoA合成酶（acyl-CoA synthetases，ACSLs）所催化的。最近，美国华盛顿大学医学院的Jenny E. Kanter等探索了巨噬细胞和单核细胞中ACSL和糖尿病的联系。

    研究结果显示，1型糖尿病会造成巨噬细胞的炎症表型，表现为升高的ACSL1和花生四烯酰基-CoA的表达水平。他们发现ACSL1的水平在1型糖尿病患者和小鼠的单核/巨噬细胞中的被上调并伴随着一些常见的炎症调节因子。随后，研究人员建立了骨髓选择性ACSL1缺乏的小鼠模型。结果发现，敲除ACSL1能抑制糖尿病巨噬细胞内的炎症反应并预防糖尿病动脉粥样硬化的发生。

    该研究表明，ACSL1在调节糖尿病巨噬细胞炎症表现中具有关键的作用，可能成为治疗1型糖尿病的作用靶点。（作者：沈颖)

参考文献：《Proceedings of the National Academy of Sciences》2012;109:e715-e724