各种CD4+T细胞亚群的平衡为机体提供了保护性免疫和免疫调节。在HIV和SIV感染的情况下，这些细胞亚群的缺失使得机体易受各种机会性感染，我们将此定义为艾滋病。HIV和SIV感染的进展是通过胃肠道的CD4+T细胞的快速消耗实现的，随后出现肠上皮的恶化以及微生物转位增加。产生IL-17A 的Th17细胞是一类重要的CD4+T细胞亚群，它通过诱导上皮细胞的增殖，促进抗菌素的产生，并在细菌入侵的时候招募中性粒细胞等途径维持着肠粘膜的屏障。

    HIV感染的特征为黏膜Th17细胞缺失、微生物移位和免疫激活。加拿大多伦多大学医学院的Connie J. Kim等人探索了血液以及乙状结肠Th细胞在HIV早期感染和慢性感染中所发挥的功能，并检测了短期或长期抗病毒治疗对Th17细胞的影响。Th17细胞被定义为IL-17a+CD4+T细胞。研究人员通过检测其产生的炎性细胞因子IL-22、TNF-α和IFN-γ以及免疫调节细胞因子IL-10来判断Th17的功能活性。相比来源于血液的Th17细胞，肠道Th17细胞产生促炎细胞因子的能力更强，但这一能力在HIV感染早期会显著降低。研究人员还发现，在HIV感染早期，IL-10/TNF-α比值升高，这与系统免疫激活降低独立相关。抗病毒治疗能够快速保持黏膜Th17细胞的数量，但Th17功能的正常化、微生物移位以及系统免疫激活则大大延迟。

    这些发现强调了保护或者迅速维持黏膜Th17功能可能会对抗病毒治疗产生很大帮助。（作者：贺利军)

参考文献：《Journal of Immunology》2013; 191:2164-2173