哺乳动物胃肠道粘膜下淋巴组织所占比例约为全身淋巴系统的40%，因此胃肠道粘膜成为抵御机体感染的一道重要防线。在机体感染艾滋病毒(human immunodeficiency virus，HIV)和猴免疫缺陷病毒(simian immunodeficiency virus，SIV)后，胃肠道粘膜淋巴组织中60%～80%的记忆性CD4+T细胞被清除，严重影响机体对病原产生次级免疫反应，这被认为是促进病情发展的重要因素。

    IL-17是一种炎性细胞因子，在调节肠道上皮细胞渗透性、防止细菌和真菌感染中扮演重要角色。目前关于产IL-17的CD4+T细胞(Th17细胞)和产IL-17的CD8+T细胞(Tc17细胞)的基础研究较多，但关于病毒感染后这些细胞在体内变化的研究甚少。基于这种目的，美国学者Pragati Nigam比较了正常和感染SIV的恒河猴体内不同时期Tc17细胞和Th17的分布、表型以及功能的变化情况。

    研究发现，健康恒河猴体内Tc17细胞和Th17细胞存在于淋巴结、胃肠组织中，尤其小肠中比例最高。约50%的Tc17细胞和Th17细胞表面共表达TNF-α和IL-2，后两者是炎症反应和免疫细胞活化的重要细胞因子，说明Tc17细胞和Th17细胞与Tc1细胞和Th1细胞类似，为多功能细胞。50%的Tc17细胞和90%的Th17细胞表达抑制性受体CTLA，显著高于CTLA在Tc1细胞和Th1细胞中的表达；颗粒酶B仅低表达于Tc17细胞表面，提示Tc17细胞主要发挥调节功能而非溶细胞效应。

    恒河猴初次感染SIV后，相比Th17细胞被大量清除，Tc17细胞在感染急性期并不被清除，随着疾病进展至晚期，Tc17细胞开始大量减少。但感染SIV的乌白眉猴（一类特殊的灵长类动物，感染SIV后不会发生艾滋病）却没有发现Tc17细胞或Th17细胞的变化，提示这两类T细胞参与艾滋病的发病过程。

    Th17和Tc17细胞均可以产生IL-17，免疫缺陷病毒感染早期只影响Th17细胞的数量和功能，对Tc17细胞却无影响。CTLA意外地表达于Tc17细胞表面提示Tc17可能参与病毒感染后的免疫反应；而颗粒酶B在Tc17细胞表面的低表达则提示Tc17细胞区别于传统的杀伤性细胞，间接说明这类细胞具有一定的调节功能，而非单纯杀伤细胞。因此，Tc17细胞在SIV感染后的变化可能为未来治疗艾滋病提供了一条新的思路——通过改变Tc17细胞的数量和功能干预疾病的进展。（编译：方笋）

参考文献：《Journal of Immunology》2011,186:745-753