进展性HIV感染通常表现为肠道免疫屏障的紊乱、免疫刺激性微生物产物的位移以及慢性系统性炎症，而这些都将加速艾滋病的进展。即使在高效抗逆转录病毒治疗（highly active antiretroviral therapy，HAART）下，病毒得到了抑制，但这些病理过程仍在进行，而且其驱动机制尚不明确。

    破坏肠道免疫能够加速代谢紊乱，从而诱导小鼠粘膜和外周系统中的慢性炎症。然而，人类HIV相关性免疫病理和复原的微生物驱动子尚未被确定。研究人员利用高分辨率的细菌菌落分析法，确定了一个富含变形菌且缺乏拟杆菌的代谢失调粘膜粘附菌落，与HIV感染者的粘膜免疫的破坏、T 细胞活性以及慢性炎症的标记物均呈相关性。此外，该代谢失调在HAART的HIV感染个体中仍然非常明显，而且其失调的程度与色氨酸分解代谢的犬尿素通路以及炎性因子IL-6的血浆浓度有关，两者均是疾病进展的标记物。研究者还发现，HIV感染个体中富含能够通过犬尿素通路分解色氨酸的肠道菌，且该肠道菌与HIV感染个体中的犬尿素水平显著相关。

    该项研究证实了粘膜粘附结肠菌群与HIV感染病理进展之间的联系，该联系即使在HAART治疗过程中仍然存在。这表明，肠道菌群也许能够影响艾滋病患者的肠道平衡。 （作者：沈颖)

参考文献：《Science Translational Medicine》2013;5:1-12