骨质疏松和骨折是HIV-1感染者常见的并发症，一方面系因抗逆转录治疗所致，另外一方面也可能与病毒感染本身有关。很多HIV-1感染者在开始抗逆转录治疗之前，即已存在骨质疏松的相关症状和体征。但是，艾滋病毒导致骨质代谢异常的机制目前尚未完全明了。

    亚特兰大Emory大学医学院的科研人员通过HIV-1转基因模型大鼠，探究HIV-1导致骨质破坏增加的可能原因，发现HIV-1转基因大鼠体内成骨—溶骨的失衡主要与B淋巴细胞分泌的相关细胞因子有关。

    同感染HIV-1的人类相似，HIV-1转基因大鼠也表现出严重的溶骨症状。研究人员将正常大鼠和转基因大鼠的骨髓细胞在体外培养7天后发现，来源于HIV-1转基因大鼠的骨髓细胞分化为破骨细胞明显较多。进一步研究发现，HIV-1转基因大鼠来源的脾脏细胞和骨髓细胞表达的RANKL（receptor activator of NF-κB ligand）下调，而OPG表达则上调；而且上述细胞因子分泌格局的改变还会伴随破骨前体细胞的比例增加。

    随着HIV/AIDS患者存活时间的延长，HIV-1所导致的骨质破坏与老年化所致的骨质丢失会形成叠加效应，这必然会增加HIV感染者的骨折风险。因此，阐明HIV-1导致骨质破坏的机制，有助于开发相关预防/治疗药物，减少病毒感染所致的骨质疏松。（编译：刘荣军）

参考文献：《Proceedings of the National Academy of Sciences》2010;107:13848-13853