NF-κB是一种控制DNA转录的蛋白复合体。NF-κB几乎存在于所有类型的动物细胞中并参与细胞对诸多刺激的响应，这些刺激包括应激、细胞因子、自由基、紫外线照射及细菌或病毒抗原。

    活化T淋巴细胞主要通过NF-κB启动多种细胞因子的基因表达。可以毫不夸张地认为，NF-κB是炎症因子的总开关，可以与多种前炎症因子启动子部位的κB位点发生特异性结合，促进前炎症因子的转录表达。

    德国马格德堡大学的科研人员证实，阿片类药物对T淋巴细胞活化后NK-κB的信号传导具有抑制作用。这一研究发现，拓展了阿片类药物的作用领域——此类药物不仅可以作用于神经元，还可作用于免疫细胞。

    阿片类药物是一类具有吗啡作用的化学物质，它的主要用途是镇痛，主要通过存在于中枢神经系统和消化系统的阿片类受 体起作用。对靶细胞NF-κB的激活抑制，是阿片类药物的重要作用机制之一。在中枢神经细胞中，阿片类药物能够通过非钙离子依赖途径诱导I-κB（NF- κB的抑制因子），进而抑制NF-κB的激活。

    以肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）为激活剂，研究人员在体外观察了人T淋巴细胞和Jurkat T细胞（人外周血白血病细胞）激活后NF-κB介导的细胞因子IL-8 mRNA的表达情况。结果发现，阿片类药物能够显著抑制TNF活化T细胞中I-κB的泛素化和降解。此外，在该实验体系中，研究人员还观察到了阿片所介导 的去泛素酶——泛素特异性蛋白酶15的诱导表达，后者可通过稳定I-κB抑制NF-κB的信号激活。进一步研究发现，泛素特异性蛋白酶15的诱导依赖于钙 和转录因子NFAT（活化T细胞核因子，nuclear factor of activated T cell）；而阿片类药物并未导致转录因子AP-1的激活和I-κB的诱导表达。

    基于上述研究结果，研究人员认为，对于不同类型的细胞，阿片受体可能会与不同的效应级联器耦合，产生不同的细胞类型特异性药物反应。（作者：刘荣军)

参考文献：《Journal of Immunology》2013; 191:4640-4647