据世界卫生组织估计，肥胖症是人类目前最容易忽视、但发病率却在急剧上升的一种疾病。除人类外，许多宠物也会罹患肥胖症。

    过量的能量摄入和久坐不动的生活方式是导致肥胖症的主要原因。内脏脂肪组织中的细胞组分及其释放的细胞因子在调节肥胖和维持代谢动态平衡方面具有重要作用。

    爱尔兰都柏林大学、美国加州大学旧金山分校等机构的科研人员通过小鼠模型研究证实，脂肪组织中IL-25反应性 NKT细胞在调节机体脂肪代谢方面具有重要作用。在IL-25的作用下，脂肪组织中的NKT细胞被激活并释放IL-13，进而对模型小鼠的体重和糖代谢发 挥调节作用。

    研究观察到，肥胖小鼠在给予细胞因子IL-25治疗后，小鼠的体重下降，糖耐量升高，与此同时，小鼠内脏脂肪组织 中的2型固有淋巴细胞（innate lymphoid type 2 cells，ILC2）、I型和II型NKT细胞、嗜酸性粒细胞和活化巨噬细胞浸润增加。为了观察上述现象之间是否存在因果关系，研究人员以Rag1基因 敲除肥胖小鼠为研究对象，清除了小鼠体内的ILC2，结果发现，小鼠的体重快速增加，糖耐量显著降低。相反，过继转输ILC2或I 型/II型NKT细胞能够导致小鼠短暂性体重降低，并稳定血糖水平。

    基于上述研究结果，研究人员认为，体内自然存在的一群IL-25反应性固有淋巴细胞参与了脂肪代谢的调节，这些免疫细胞的活化及其向内脏脂肪组织浸润对防止饮食所致的肥胖具有一定的作用。（作者：刘荣军）

参考文献：《Journal of Immunology》2013; 191:5349-5353