衰老是心血管疾病的主要风险之一。对于急性心梗而言，老年患者的预后更差。小分子RNA（miRNA）是心血管功能的重要调控子，而部分miRNA同样在衰老过程中具有关键作用。因此，德国歌德大学的研究人员推测心脏内miRNAs表达水平随着衰老的改变是造成心脏功能下降的原因之一。

    研究人员比较了年老小鼠（18个月～20个月）和年轻小鼠（6周～8周）的心脏，结果发现一些与心脏功能和衰老相关的miRNA水平出现了失常，例如miR-34a家族在衰老小鼠心脏中出现了大幅上调。他们通过体内试验还发现，通过沉默或敲除miR-34a基因能够减少心肌细胞的衰老相关性死亡。此外，抑制miR-34a能减少急性心梗后的细胞死亡和纤维化，并能促进心肌功能的恢复。

    该项研究的另一个重要发现是找到了一种新型的miR-34a靶点——PNUTS，或称为PPP1R10。研究发现，随着小鼠年龄的增长，基因Ppp1r10的mRNA水平也被下调。PNUTS能够与端粒酶调节因子TRF2作用来减少端粒的缩短、DNA的损伤和心肌细胞的凋亡，并能促进急性心梗后的心脏功能性恢复。

    总而言之，该项研究发现，衰老能诱导miR-34a的表达，而抑制miR-34a的靶点——PNUTS，则是调控衰老过程中和急性心梗后心脏功能的关键。（作者：沈颖)

参考文献：《Nature》2013;495:107-110