创伤的经历和社会压力，例如受到侵害，可能会使人出现精神疾病，包括严重创伤后遗症和抑郁症。这会激发人体的应激反应，包括激活下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic pituitary adrenal HPA)轴并分泌糖皮质激素（glucocorticoid hormones，GCs）。该生理过程总控着脊椎动物应对外界刺激的心理和行为反应。然而，异常或过量的长期刺激会导致器官恶化，并诱发精神疾病，例如病态的焦虑、抑郁或无法社会交际，但这其中的发病生理机制尚不明确。

    最近发表在《科学》杂志的一篇文献报道，科研人员利用小鼠揭示了长期受压导致精神异常的发病机制。小鼠在受到重复的侵害刺激后，出现了长期的反社会性和焦虑。这类重复性刺激激发了应激反应，导致糖皮质激素的释放，并活化了多巴胺系统。研究人员在小鼠食物中添加能抑制那些负责编码参与多巴胺信号通路的糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor，GR）的抑制剂，随后给予小鼠重复的侵害刺激。结果发现，位于那些能对神经递质多巴胺产生应答的神经元而非多巴胺能（释放多巴胺）神经元中的GR能够特异性促进反社会性。但小鼠的焦虑和恐惧状态并未受到影响。而强力抑制多巴胺能神经元的活性则能完全恢复小鼠的社交能力。

    该项研究显示出了GR依赖性神经对情绪和行为的双重调节能力，表明GR是连接机体抵抗外界压力的能力和多巴胺调控的枢纽。（作者：沈颖)

参考文献：《Science》2013;339:332-333