哺乳动物组织特异性干细胞通过自我更新或分化从而产生更多干细胞来维持着稳态。干细胞往往需要来自于它们微环境的诱因来调控它们的细胞进程。卡路里限制是一种在保证足够营养的前提下限制卡路里摄入的干预手段，能够促进多种器官的寿命。该机制很可能是通过维持其干细胞或者前提细胞的功能来实现的。在小鼠体内，卡路里限制能够促进神经前提细胞产生新的神经元并防止造血干细胞数量和功能随着小鼠年龄的增长而减少或降低。这些研究结果引起科研人员的思考，究竟卡路里限制是如何影响干细胞的，而干细胞的微环境又是否参与其中。

    最近，哈佛医学院的O.Mer H. Yilmaz等研究人员探索了人类器官中的组织干细胞和微环境细胞究竟在营养摄入过程是如何反应的。潘细胞是肠道干细胞（intestinal stem-cell，ISC）微环境的重要组成部分。他们发现潘细胞在应对卡路里限制时能够提高干细胞的功能。卡路里通过降低潘细胞靶向mTORC1的信号来产生作用，而ISC对卡路里限制的强化作用能够利用雷帕霉素来模拟。卡路里摄入能调控潘细胞内的mTORC1而非ISCs，而在卡路里限制时潘细胞内mTORC1活性的增强会破坏微环境中ISC的增强效应。潘细胞内的骨间质抗原1的表达得到了增强，从而介导卡路里限制和雷帕霉素对ISC功能的影响。

    该研究揭示了mTORC1调控干细胞自我更新的机制，并显示了肠道微环境在干细胞功能和器官生理功能中的作用。（作者：沈颖)

参考文献：《Nature》2012; 486:490-495