肿瘤具有多种迁移方式，以便侵袭并转移至较远的组织中，而这很大程度上依赖于癌细胞和胞外基质（extracellular matrix，ECM）之间的互相作用。肿瘤对组织的浸润受到组织机械性能如硬度和组织微观结构特性（如孔径大小）的调节的影响。
胞外基质所产生的空间限制和障碍能够调节癌细胞侵袭的速度。对于ECM的硬度在2D培养中对细胞迁移、粘附性和收缩性的影响已经有不少研究，其在3D培养中研究ECM硬度的影响存在挑战，ECM硬度的变化往往影响细胞外的空间。虽然许多研究者都试图探索ECM对细胞迁移速度的调控机制，但由于很难只改变ECM的一种性能而不影响其他性能，因此很难准确找到其中的影响因素和联系。
最近，美国加利福尼亚大学的Amit Pathak等创造了一种独特的基质，具有已知的硬度和几何形状，能够用于分析ECM硬度和通道宽度对细胞迁移的独立影响因素。该研究首次显示这两项性能以一种非常不同的方式调节肿瘤迁移，而且更令人吃惊的是，相比于在开放和宽广的空间中，细胞处在有限空间中实际上能够让它们更快速和更加定向地运动。
研究结果显示，在ECM硬度固定的情况下，细胞限制于窄小的通道时的移动速度反而快于在其大通道中或不受限地在2D表面时的移动速度，这应该归功于细胞-ECM牵引力的极化作用。空间受限同样还使得细胞的移动速度随着ECM硬度的增强而增快，这与在空间无限制的ECM中的情况相反。抑制非肌肉肌球蛋白Ⅱ则能消除这种牵力极化作用。
该研究为研究ECM在癌细胞侵袭方面的作用提供了可行的方案，并证明限制ECM中的空间能改变细胞迁移速度和ECM硬度间的关系。（作者：沈颖)
参考文献：《Proceedings of the National Academy of Sciences》2012;109(26) 10334-10339