在过去十年中，肥胖和2型糖尿病患者都显著增加。这两者的主要联系之一是慢性、程度轻的炎症。持续的营养过剩促进了内脏脂肪组织（visceral adipose tissue，VAT）中白细胞的增加与激活，从而导致代谢异常如胰岛素耐受、2型糖尿病和脂肪肝等疾病。虽然促炎性巨噬细胞对VAT的侵袭被认为是促进脂肪组织炎症和胰岛素耐受的关键因素，但其他免疫细胞类型在这些过程中的作用我们知之甚少。最近研究发现存在于VAT中的一群特殊的调节T（Treg）细胞对控制脂肪组织中的炎症具有重要意义。

    Foxp3+CD4+Treg 细胞是最近在正常个体的内脏脂肪组织中发现的一种Treg细胞类型，它在VAT CD4+T细胞中所占的比例远远高于其在淋巴组织或其他非淋巴组织所占的比例。VAT Treg细胞的表型与脾脏以及淋巴结中的细胞表型显著不同，包括基因表达、T细胞受体、趋化因子以及趋化因子受体的表达模式都不同。Treg 细胞的增多或减少与脂肪组织炎症以及局部或全身代谢指标的改善和恶化显著相关。

    哈佛大学医学院免疫学科的Daniela Cipolletta等人发现脂肪细胞分化的主要调解者过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator-activated receptor，PPAR）-γ是VAT Treg细胞积聚、表型以及功能的关键调节者。他们还意外地发现，在肥胖小鼠中，VAT Treg细胞表达PPAR-γ对噻唑烷二酮类药物吡咯列酮恢复胰岛素的敏感性是必需的。这些发现揭示了噻唑烷二酮类药物作用的分子机制，并且为将这种特殊的Treg细胞作为治疗靶点提供了依据。（作者：贺利军)

参考文献：《Nature》2012;486:549-553