由于尚不清楚的原因，急性冠脉综合征的幸存者具有高度复发风险。有鉴于此，麻省总医院的研究者开始探索斑块中过剩的单核细胞的来源，在前期的研究中他们发现心肌梗死通过交感神经的信号将造血干细胞动员到脾脏，持续产生单核细胞。因此，原本以修复心脏为目的的炎症却加剧了粥样硬化斑块的形成。

    在最近的一项研究中，这组研究人员发现缺血性损伤的系统性反应可加重慢性动脉粥样硬化。载脂蛋白E-/ -(Apoe-/-）小鼠心肌梗死或中风后，发生了更严重的、形态较大的动脉粥样硬化病变。这种疾病的恶化持续了几个星期，伴有显著增加的单核细胞聚集。研究人员推测造血干细胞可能增强了单核细胞的数量或活性，在小鼠冠脉结扎后，因由梗死而产生的疼痛、焦虑而过度活化交感神经，而交感神经使造血干细胞离开骨髓。该实验通过混合荧光分子断层扫描来显像载脂蛋白进行验证。同时，Ly-6C单核细胞亚型增加。

    研究人员同时检测了在此过程中脾脏的变化，结果发现，在骨髓中未发现造血干细胞、巨噬细胞-树突状祖细胞及单核-巨噬细胞祖细胞数量的增加，而脾脏中的三种细胞含量增加。在脾脏切除的小鼠中，心肌梗死并未加重动脉粥样硬化。

    尽管对动脉粥样硬化的慢性炎症的本质认识愈加深入，目前还没有针对此种机理的治疗方法。在本次报道的研究中，研究人员发现了心梗-造血干细胞动员-脾脏参与造血-动脉粥样斑块加重这一过程，进一步的研究可能将包括对这一过程的干预，从而加深并验证对这一机制的认识。（作者：李秋实）

参考文献：《Nature》2012;487:325-329