随着年龄的增长，机体在受到刺激后维持自平衡的能力会随着年龄的增长而减弱，这主要是由于细胞损伤的累积，包括DNA的损伤。尽管人们已知DNA的损伤能够诱导衰老和其他细胞老化的标记，但其中的作用机制并不明确。

    最近，Tilstra等研究了一个XFE早衰综合征的动物模型。这种模型动物体内所有器官包括肾脏都加速老化，主要是由于缺乏修复内源DNA的损伤的能力。研究人员主要关注于NF-κB的作用。早衰小鼠肾脏、肝脏和胰脏以及肌肉中的NF-κB活动度高于野生型小鼠。研究人员还发现NF-κBp65敲除小鼠出现早衰的时间推迟了。他们还发现，通过NF-κB抑制剂IκB激酶（IκB kinase，IKK）能够延缓早衰小鼠的症状，包括器官功能和组织学的衰竭，其功效类似于NF-κBp65敲除。IKK抑制能够降低NF-κB调控基因的活性并使得参与细胞周期调控、凋亡和应激应答以及DNA损伤过程的基因表达正常化。更重要的是，研究者通过体外和体内实验证实，IKK抑制能预防氧化应激，还能保护早衰小鼠免受氧化的DNA损伤的伤害。

    该研究表明，NF-κB 在衰老过程中具有重要作用，指示通过抑制NF-κB 也许能够治疗衰老相关疾病。（作者：沈颖)

参考文献：《Journal of Clinical Investigation》2012;122:2601-2612