当肌肉急性损伤后，机体发生快速的炎症反应。中性粒细胞和CD68标记巨噬细胞等浸润影响肌肉损伤程度和肌肉修复速度。炎症细胞可加剧肌肉损伤，造成肌细胞胞膜损伤从而引起肌细胞坏死。髓过氧化物酶和诱导性一氧化氮合成酶产生的自由基在该过程中发挥了重要作用。然而，在肌肉损伤后的数天内，CD68标记巨噬细胞和中性粒细胞数量下降，而表达CD163和CD206的巨噬细胞数量在肌肉修复、再生和生长阶段呈持续升高状态。巨噬细胞除了参与加剧肌肉损伤外，在肌肉损伤后或持续负荷时还参与了肌肉再生。

    研究表明，巨噬细胞由CD68high/CD163-型（促炎M1型）转换为CD68low/CD163+型（抗炎M2型），反映了巨噬细胞由破坏肌肉组织到促进肌肉再生和生长功能的转变。因此，调控巨噬细胞M1型转换为M2型，可能会影响肌肉损伤修复过程。体外研究表明，IL-10是CD163表达的强活化剂，营养不良肌肉去除IL10表达可降低CD163+巨噬细胞数量，也提示体内IL-10可影响巨噬细胞类型转换。

    美国加州大学的Bo Deng等研究者开展了肌肉损伤后肌肉生长和再生过程中IL-10调节巨噬细胞表型变化的研究。研究表明：IL-10在肌肉损伤时调节巨噬细胞表型由M1向M2转换时起核心作用，肌肉正常生长和再生时该表型转换作用也是必需的。

    研究发现，肌肉损伤时有典型的Th1细胞反应，损伤后1天CD68、 CCL-2、TNF-α和 IL-6高表达，之后转换为Th2细胞反应，上述细胞因子表达下降，而CD163、IL-10、IL-10R1和 arginase-1表达上升。和正常小鼠相比较，IL-10基因敲除时：损伤1天后，Th1反应增强，CCL-2和 IL-6表达升高，之后的CD163和 arginase-1表达升高受到抑制；正常状态下肌肉损伤1天〜4天后肌肉纤维损伤下降，此时也并未发生；而且肌肉生长和再生也严重延缓；肌肉损伤1天后，肌浆蛋白表达升高，提示肌生成由扩增阶段向早期分化阶段转换。

    体外实验表明，以IL-10刺激肌肉细胞，对细胞扩增和MyoD或肌浆蛋白表达无影响。然而，共培养巨噬细胞（IL-10活化的转换M2表型）和肌肉细胞，可以刺激成肌细胞扩增同时不影响MyoD或肌浆蛋白表达，提示M2巨噬细胞可促进肌生成的早期扩增。（作者：赵永刚)

参考文献：《Journal of Immunology》2012;189:3669-3680