美国爱荷华州立大学的Jodi McGill等对胎儿暴露酒精（fetal alcohol exposure, FAE）的成年小鼠进行了流感病毒的感染，确定FAE对小鼠疾病易感性和成年免疫系统的长期影响。实验小鼠共分三组：1、EtOH：EtOH（母鼠妊娠期饮用酒精为唯一水源，即小鼠生前酒精暴露：6周龄的小鼠饮用20%的酒精）；2、EtOH：Water（小鼠生前暴露于酒精：6周龄小鼠饮用水）；3、Water：Water（对照组，母鼠妊娠期间饮用水：6周龄小鼠饮用水）。饮用含20%的酒精6周后，对FAE成年小鼠通过鼻内进行流感病毒感染。

研究发现：在胎儿或哺乳期暴露于酒精的小鼠较对照组疾病更为严重。小鼠暴露流感病毒后，与对照组相比较，实验组（EtOH：EtOH和EtOH：Water）患病率明显上升，死亡率也增加。实验组肺部病毒滴度也比对照组有所增加。同时还进行了肺部组织中病毒蛋白的银染，发现对照组在感染后8天～10天基本上清除了大部分病毒NP蛋白，但实验组在8天～10天仍然含有大量病毒NP蛋白，也就是FAE小鼠清除病毒能力减弱，FAE小鼠的高死亡率可能与肺部持续高水平的病毒有关。成年后二次暴露于酒精会再进一步加重此效应。此外，FAE小鼠的获得性免疫应答被破坏，包括病毒特异性肺部CD8+T细胞数量的减少，肺部B细胞病灶体积和频率的减少，降低流感特异性抗体产物。

因此FAE导致了免疫系统的长期严重破坏，导致了FAE个体处于日益加重的致命性呼吸道感染风险之中。（编译：陈凤清）