骨的生长和再塑是成骨细胞以及破骨细胞协同作用的结果。在骨质疏松和炎症性骨疾病（如关节炎）中，骨形成和骨吸收的相对失衡导致了骨量的丢失。美国加利福尼亚大学的研究人员发现，核因子kB（nuclear factor-kB，NF-kB）在抑制成骨细胞骨形成中起关键性作用。

NF-kB是高度保守的一种转录因子，广泛存在于各种组织，具有多种调节作用。它可以调控各种基因的表达，如细胞因子、炎症因子、黏附分子等，广泛参与细胞生长、转化、凋亡、免疫反应及肿瘤发生等多种生理及病理过程。此外，NF-κB在炎症发生时复杂的细胞因子网络中起着中心调节作用，与很多代谢性疾病，如糖尿病和恶病质发病有关。已有研究显示，抑制NF-kB上游信号分子kB激酶活性可以抑制破骨细胞生成并抑制骨丢失。研究人员发现，在分化的成骨细胞中抑制NF-kB和kB激酶活性会增加骨小梁骨量和骨矿物质密度，但不影响破骨细胞活性。此外，在分化的成骨细胞中抑制NF-kB和kB激酶活性会维持骨的形成，并由此阻止卵巢切除小鼠骨质疏松导致的骨丢失。进一步研究机制发现抑制NF-kB和kB激酶活性会增加Fos相关抗原-1（Fos-related antigen-1，Fra-1)的表达，而后者是骨基质形成所必需的转录因子。

该研究提示，抑制kB激酶和NF-kB信号通路有助于促进骨形成，可以做为治疗骨质疏松和其他骨疾病的新靶点。（编译：高虹）