1型糖尿病是一种自身免疫性疾病，其发病是由于免疫因素导致了胰岛β细胞功能的损害，从而导致严重的胰岛素缺陷和糖脂代谢紊乱。尽管1型糖尿病是一种多基因疾病，然而一些环境因素例如感染也可以影响其发病。感染在很多自身免疫性和变态反应性疾病中影响机体的自身免疫反应（加剧或减轻），其中病毒是重要的感染原因。研究显示病毒感染可以诱导较强的细胞免疫反应并且感染和损害β细胞，引起胰岛局部炎症。但另一方面，流行病学资料和实验室证据表明，感染（主要指病毒引起的感染）可以有效地防止1型糖尿病发生。

最近，来自美国加利福尼亚州变态反应和免疫研究所的研究者探讨了病毒对1型糖尿病发生的保护机制。研究采用了NOD小鼠，这种小鼠可以自发地发生1型糖尿病，并且发生的1型糖尿病在疾病特征上与人类1型糖尿病相似。研究发现，NOD小鼠感染柯萨基病毒B3（Coxsackie virus B3，CVB3)或淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒（lymphocytic choriomeningitis virus，LCMV）可以延缓糖尿病的发病并降低发病率。同时，研究者还发现，病毒延缓糖尿病发病的机制可能是由于淋巴细胞的程序性死亡-1配体(programmed cell death–1 li-gand，PD-L1)表达上调，PD-L1与CD8+T细胞表达的程序性死亡-1（programmed cell death–1，PD-1）的结合，促使了CD8+T细胞凋亡，在一定程度上抑制了CD8+T细胞的浸润，从而阻止糖尿病发病。降低糖尿病的发病率是由于活化的CD4+ CD25+调节性T细胞数量的增加，导致产生大量的转化生长因子β。病毒对NOD小鼠的保护作用是由于上述两种机制的协同作用。

在病毒对1型糖尿病发生的保护作用上，该研究提出了一种新的机制。这提示我们病毒感染在1型糖尿病发生中的对立作用可能是由于，一方面病毒可以促进β细胞的损害，另一方面病毒有免疫调节作用。（编译：高虹）