在众多与衰老相关的疾病中，其中最严峻的一个问题是心脏正常功能的逐渐丧失，最终导致心衰。心衰影响着大约1%的50岁以上人群和5%的75岁以上人群。随着社会的老龄化越来越严重，心衰问题也变得越来越普遍。

    大部分衰老相关的心衰都拥有正常的心脏收缩功能，相对于“收缩性心力衰竭”，被称为“舒张性心力衰竭”。虽然人们在治疗收缩性心力衰竭方面已经获得不少进展，但对于舒张性心力衰竭的了解却不甚理想。

    之前的研究证据表明，通过异时异种共生(heterochronic parabiosis)的方法，年轻血液中的某些信号能够影响衰老组织的功能。异时异种共生是指将年轻小鼠与衰老小鼠通过手术的方法使其共享血液循环系统，从而互换循环细胞和可溶性因子等。

    最近，哈佛干细胞研究所的研究人员，利用异时异种共生模型探索了衰老导致心脏肥大的作用机理。在与年轻小鼠共享循环系统4周后，年老小鼠的心脏肥大发生了逆转，伴随着心脏缩小且发生了分子重构。心脏肥大的逆转并非归功于异种共生所产生的血液动力或行为上的影响，而是受益于血液中的因子。利用配子为基础的蛋白质组学技术，研究人员确定了TGF-β超级家族中的GDF11(growth differentiation factor 11)在年轻小鼠的循环系统中会随着年龄的增长而减少。如果将衰老小鼠体内的GDF11恢复至年轻小鼠的水平，则能获得异种共生的效果，逆转心脏肥大。该发现为衰老相关疾病的治疗提供了新的研究方向。(作者：沈颖)

参考文献：《Cell》2013;153:828-839