自闭症又称孤独症，是一种广泛性发展障碍、以严重的、广泛的社会相互影响和沟通技能的损害以及刻板的行为、兴趣和活动为特征的精神疾病。

    一项新研究显示：当细胞面对不良应激进行重新编程可逆转小鼠自闭症的症状。这一发现为了解自闭症发病机制和治疗提供线索。

    科学家推论，自闭症大多是遗传和环境共同作用的结果，与线粒体长期持续处于不良应激状态有关。为探讨这一问题，圣地亚哥州加利福尼亚大学的研究人员研究了三磷酸腺苷和其他mitokines(线粒体释放信号分子)细胞是如何从细胞中释放出来从而在健康和危险细胞进行沟通的。许多mitokines通过嘌呤能受体绑定到相邻的细胞，而该受体具有广泛的生物特性功能。

    Suramin(嘌呤能信号)常被用于治疗非洲锥虫病-睡眠病。当研究者用suramin 治疗自闭症小鼠模型，该抑制剂纠正了许多异常症状。例如，矫正了脑突触的结构、细胞与细胞之间的信号、社会行为、动作协调和线粒体代谢。

    作者表示，苏拉明长期治疗存在潜在毒性不良反应，但该研究中的抗嘌呤疗法为以后研究提供了新的方向。(作者：钱宇)

参考文献：《Journal of the American Medical Association》2013;309:317