“不干不净吃了没病”，美国Tufts医学中心的Joel Weinstock等为这一说法找到了新的科学依据：一种肠道寄生线虫（H. polygyrus）能够与机体的固有免疫相互作用，抑制或逆转炎症性肠病的发生发展。
科学家首先将IL-10基因敲除小鼠来源的T细胞过继转输至正常小鼠体内，复制了小鼠结肠炎模型；再用Heligmosomoides polygyrus饲喂小鼠，感染Heligmosomoides polygyrus的小鼠结肠炎症状得到了明显减轻或逆转。若先让小鼠感染Heligmosomoides polygyrus，再过继转输IL-10基因敲除小鼠来源的T细胞，小鼠则不会发生炎症性肠病。
进一步研究发现，Heligmosomoides polygyrus能够抑制活化淋巴细胞产生IFN-γ和IL-17，后者是炎症性肠病发生的关键性细胞因子。流式细胞术检测发现，Heligmosomoides polygyrus感染小鼠肠道固有层树突状细胞表面的协调刺激分子CD80和CD86的表达明显下调，对固有层抗原刺激呈低反应性（抗原刺激后，IL-12p40和IL-10分泌减少）。而且，这些DC细胞的抗原提呈功能也明显下降。
流行病学调查结果提示，在经济发展落后的国家或地区，炎症性肠病的发生率相对低下。对于这一现象，人们猜测可能与这些地区人群蠕虫感染高发有关。上述研究表明，微生物感染或与宿主共生，在一定程度上会避免或减轻疾病的发生发展。寄生虫感染可通过与宿主固有免疫细胞的相互作用，抑制寄生局部的免疫炎症反应，减轻组织的免疫性病理损伤。（编译：刘荣军）
参考文献：《Journal of Immunology》2010;185:3184-3189