饥饿的过程涉及内感应感官神经元，能够监控代谢信号从而调控机体对食物的寻觅以及摄入行为。研究人员已经发现，控制摄食行为的独特神经回路主要是下丘脑弓状核（arcuate nucleus，ARC）所表达的Agrp（gene agouti related protein）。这些蛋白都是感官神经元，能够在能量缺乏的时候被激活。

    研究发现，饥饿的行为反应主要是通过能感应饥饿的AGRP神经元的活化来实现的。小鼠实验表明，只要激活这个神经元，就能快速激发暴饮暴食，即使小鼠已经处于饱腹的状态。相反，切除AGRP神经元，则会导致小鼠出现无法进食的症状，若抑制AGRP神经元活性则能抑制食物。因此，该神经能够人为调控人体对食物的摄入需求，为设计控制饥饿神经通路的逆向工程提供了切入点。

    美国霍华休斯医学研究中心的研究人员绘制了小鼠体内AGRP神经元与多种细胞群之间突触作用的图谱，并利用光电子遗传和医药遗传技术探索了这些独特的神经回路在食物摄入过程中的作用。

    研究人员首先探索了AGRP神经元与同样位于ARC中的POMC神经元的互相作用对饥饿的影响。POMC神经元具有抑制食物摄入的作用。然而，结果发现，这两者的联系并非调控饥饿反应所必需的。随后，研究人员考虑AGRP神经元是否通过神经突触与远距离的神经元产生互相作用从而调控饥饿反应。他们发现，位于下丘脑室旁核（paraventricular hypothalamus，PVH）神经元的一个抑制性神经回路对于AGRP神经元快速激发饮食欲望至关重要，而另两个回路所产生的作用则有限。在PVH中，研究人员发现，AGRP神经元靶向且抑制催产素神经元，这类神经元选择性缺失于普-威（Prader-Willi）综合征，即肥胖综合征，表现为无止境的饥饿感。AGRP神经元对催产素神经元的抑制作用诱发饮食欲望非常关键。

    该研究确定了一个以前人们不知道的神经回路在调控饥饿状态及与过度进食症状相关的通道中发挥着作用。（作者：沈颖)

参考文献：《Nature》2012;488:172-177