利什曼病是由利什曼原虫感染引起的致命性寄生虫病，该病由感染利什曼原虫的白蛉叮咬所致。根据病变累及部位的不同，利什曼病可分为内脏利什曼病、皮肤利什曼病和粘膜利什曼病，其中内脏利什曼病又称黑热病。

当受染白蛉叮咬人时，利什曼原虫进入人体内，被网状内皮系统的巨噬细胞吞噬，在巨噬细胞中繁殖、增生，破坏并反复感染巨噬细胞，导致机体单核巨噬细胞大量增生，临床上以长期不规则发热、进行性脾肿大、消瘦、贫血、白细胞减少及血浆球蛋白增高为特征，并可能累及肾脏。采用锑剂治疗后，多数患者的病情可得到控制，但是约1/3的患者会复发。动物实验显示，在小鼠抗利什曼原虫感染免疫反应中，中性粒细胞、IL-6、IL-12p40和IL-23都发挥了重要作用；在利什曼病患者体内，上述细胞因子水平也明显升高。由于这些细胞因子参与Th17细胞的分化和增殖，提示我们Th17细胞可能参与机体抗利什曼原虫感染。

通过对苏丹东部利什曼病疫区的人群进行研究，法国学者Maira Pitta等发现，利什曼原虫可以刺激人体Th17细胞的分化。健康人外周血单个核细胞与利什曼原虫抗原共同培育后，其分泌IL-17、IL-22和IFN-γ的能力增强；CD4⁺T细胞中，CD4⁺IL-17+T细胞的比例升高了3倍～70倍。在抗原刺激后，一些促进Th17细胞分化的细胞因子如IL-6、IL-1和IL-23的水平也明显升高。

研究者将疫情流行期间未发病者的外周血单个核细胞分离培养，并与发病者进行了对比。结果显示，那些未发病者的外周血单个核细胞经过培养后，约80%可以检测出IL-17，而IL-17在发病者外周血单个核细胞培养基中的检出率只有30%，后者IL-17和IL-22的水平也明显低于前者（P＜0.001）。回归分析显示，IL-17的水平同人体抵抗利什曼原虫感染的能力呈正相关，如果一个人体内只能产生低水平的IL-17，他发生利什曼病的风险是能产生高水平IL-17者的20倍。IL-22和IL-17一样，也能发挥一定的保护作用。体内IL-17和IL-22的水平越高，发生利什曼病的风险越低，低IL-22和IL-17水平是利什曼病发病的风险因素。

在利什曼原虫感染早期，IL-17可以促进集落刺激因子和趋化因子的生成，诱导中性粒细胞浸润到皮肤和肝脏内包裹着原虫的肉芽组织当中，发挥控制感染的作用。IL-17和IL-22均能促进前炎症细胞因子如IL-6、S-100A蛋白和CXCL5的生成和抗菌肽的产生，在慢性感染当中，IL-22和IL-17还可以促进上皮细胞的修复，上述机制相辅相成，共同保护宿主免于发生利什曼病。（编译：方笋）

参考文献：《Journal of Clinical Investi-gation》2009;119:2379-2387