在穿入宿主的粘膜表面后，HIV-1病毒就开始传播至淋巴组织，造成免疫系统的全面感染。HIV-1病毒究竟是如何在这些目标细胞间散播和传递的呢？体外实验显示，在受感染和未受感染的T细胞之间所形成的病毒性突触促进了病毒的传播。然而，在体内一直处于运动状态的上皮和淋巴组织中，T细胞之间是否具有足够的稳定性从而形成这种突触呢？

    最近，美国哈佛医学院的研究人员利用多光子活体镜检显微镜观察了感染HIV的T细胞在拟人化小鼠淋巴结中的动态行为。研究者观察到大部分受感染的T细胞都非常活跃地移动，导致其在淋巴结中实现均匀的分布。此外，一群受感染的细胞能通过HIV包膜依赖性细胞融合过程形成多核的合胞体。该合胞体的运动以及粘附导致CD4+淋巴结细胞形成了一个长距离的膜间联系，使得细胞的长度增至10倍从而促进未受感染的T细胞的移动。若阻断这类移动性T细胞从淋巴结转移至淋巴管，能够干扰T细胞的再循环，限制HIV的传播，极大程度上减少血浆中的病毒血症。

    该研究揭示受HIV感染的T细胞具有迁移性，能够形成合胞体建立远距离的细胞间联系，促进通过病毒性突触的细胞对细胞传播。淋巴结中的T细胞移动促进了感染的传播，而其在组织中的再循环过程又实现了全面的病毒感染，这一发现为抗HIV感染提供了新的切入点。（作者：沈颖)

参考文献：《Nature》2012;490:283-287