某些创伤会引起急性肾损伤（acute kidney injury，AKI），比如肾脏缺血-再灌注损伤、败血症或肾脏毒素等。虽然多数AKI可以逆转，但AKI也会升高患者的致残率和死亡率。近年来，AKI的发病率不断增加，后期的慢性肾病和终末期肾病风险也会增加。由于导致AKI发病和病情进展的具体机制还不清楚，所以临床治疗上还缺乏明确有效的药物或手段。

日本东京大学疾病生物学和整合医学中心的Satoko Arai教授等人研究发现，肾小管管腔碎片上的巨噬细胞凋亡抑制剂（apoptosis inhibitor of macrophage，AIM）蛋白质能与肾脏损伤分子（kidney injury molecule，KIM）-1结合，促进AKI恢复，从而在AKI恢复过程中起到了关键性作用。在AKI模型小鼠中，研究者观察到小鼠尿液内的AIM水平升高，并在肾脏近端小管内，AIM聚集在坏死细胞碎片上。

研究还发现，细胞碎片上的AIM能与表达在损伤的肾小管上皮细胞上的KIM-1结合，从而提高巨噬细胞清除这些碎片的能力，促进肾损伤组织的恢复。此外，缺血-再灌注损伤诱导形成的AIM模型中，AIM缺陷小鼠没有清除细胞碎片的功能，会持续存在肾脏炎症。与野生型小鼠相比，由于肾功能异常持续进展，这些AIM缺陷小鼠的死亡率更高。利用重组AIM来治疗经缺血-再灌注诱导形成的AKI模型小鼠，能明显促进小管内的坏死细胞碎片清除，降低小鼠死亡率。

该研究认为，AIM在延缓AKI的病情进展、促进疾病恢复中起到关键性作用，有潜力成为一个新型的AKI治疗靶点。（作者：王敏骏)

参考文献：Nature Medicine 2016;22:183-193