外伤性脑损伤、脊髓损伤的时候，都会伤及中枢神经系统（central nerve system，CNS），其中的一个重要问题是神经轴突被切断，导致相关神经回路被打断。因此，理想的修复策略应该是：首先，促进受损轴突再生；然后，与已经中断联系的靶目标间重新建立突触连接；最后，使重建的神经回路最大可能地恢复其功能和稳定性。

目前的修复技术已经能够促进哺乳动物CNS神经损伤后轴突的再生，然而却并不清楚再生的轴突能否形成功能性突触、恢复功能。

美国哈佛大学和中国上海长征医院的研究人员发现，在视网膜神经轴突损伤后，令轴突再生能够形成功能性突触，但神经信号传导很差，因此不能恢复视功能。用电压门控钾离子通道阻断剂治疗能够促进再生轴突的信号传导，从而带来视敏度的显著恢复。

该研究显示，无论在未成年小鼠还是在成年小鼠，把PTEN和SOCS3同时敲除，或者让三种物质同时过表达——骨桥蛋白（osteopontin，OPN）、胰岛素样生长因子1（insulin-like growth factor 1，IGF1）、睫状神经营养因子（ciliary neurotrophic factor，CNTF），都能诱导视网膜轴突再生以及功能性突触的形成，但却并不能使视功能得到明显恢复。

进一步分析发现，原来，再生的轴突并没有形成髓鞘，导致它无法把眼睛产生的动作电位传导给上丘。

与此类似的是，多发性硬化也是脱髓鞘病变，而电压门控钾离子通道阻断剂4-AP（4-氨基吡啶）能够显著改善这类病人的轴突传导。

研究人员在应用4-AP后，果然，轴突传导功能得以恢复，视敏度也由此大幅提升。

因此，视网膜轴突损伤后，应兼顾再生和传导，才能有效改善视功能。（作者：白蕊)

参考文献：Cell 2016;164:219-232