美国基因泰克公司生物医学部的Nicholas van Bruggen和免疫学部的Wenjun Ouyang联合对Th17细胞在自身免疫、炎症以及动脉粥样硬化中的作用进行了综述。

动脉粥样硬化是心血管疾病的主要原因。炎症在动脉粥样硬化发生发展的作用早在1999年Ross Russel发表在《新英格兰医学杂志》的评论文章中被述及之后，已被广泛接受。而且，2005年Hansson发现，婴幼儿血管损伤中的脂肪纹中有特征性的巨噬细胞和T淋巴细胞浸润，这种病变主要是吞噬了脂肪的巨噬细胞和一些T细胞，但是如果炎症反应持续不减的话，就会形成成熟的含有激活的免疫细胞的斑块，斑块破碎之后进一步形成血栓。2013年Kahlenberg和Kaplan等研究者发现,患有自身免疫病如类风湿性关节炎或系统性红斑狼疮的患者更易出现心血管疾病。有趣的是，一些研究发现，能够产生白介素17-A（IL-17A）的CD4+Th17细胞不仅与这些自身免疫病相关，也与动脉粥样硬化病变相关。因此，Th17细胞和升高的IL-17A为这些疾病之间的联系又增添了一些炎症相关的因素。

Lim等人发表在2014年1月的《免疫》杂志中的结果显示，有动脉粥样硬化倾向的LDb小鼠的主动脉窦和周围循环中IL-17A增多，Th17细胞也增多，并据此推测体内促动脉粥样硬化因子或许可以促进Th17细胞发育。Powell-Braxton等证实，LDb小鼠体内的内环境因子而不是失调的免疫细胞，加强了Th17细胞的反应。血浆的高水平低密度脂蛋白（low-density lipoprotein，LDL）是心血管病的一大危险因素。Powell-Braxton等进一步研究证实，LDb小鼠中，LDL可以在动脉最内层转变成氧化低密度脂蛋白（oxLDL）。因此LDb小鼠的oxLDL水平升高。更重要的是，当T细胞与树突状细胞共培养并以抗CD3，LPS及TGFβ刺激时，oxLDL直接作用于DC细胞促进IL-6的产生，而IL-6能够促进Th17细胞分化。

该研究说明，动脉硬化可以通过升高oxLDL诱导Th17细胞发育并最终促进自身免疫。然而IL-17A在动脉粥样硬化中的作用目前还存在争议，虽然阻断IL-17A通路能够抑制一些模型中动脉硬化的进展，但是也有研究显示，IL-17A能够稳定粥样斑块从而发挥保护性的作用。因此，未来针对IL-17A在动脉粥样硬化中的研究将会为心血管病的治疗开拓新的视野。（作者：张秋红)

参考文献：《Immunity》2014;40:10-12