《免疫学杂志》报道的加拿大英属哥伦比亚大学外科系及儿童与家庭研究所Jonathan M. Han等的一项研究，揭示了高胰岛素血症引起脂肪炎症的作用机制。

慢性炎症会促进肥胖和2型糖尿病患者的代谢失调，但导致肥胖患者发生炎症反应的原因还未完全明确。固有免疫细胞生成了过多的炎性细胞因子，从而影响代谢，可能是其中的一个原因。例如，白介素-10（IL-10）可抑制脂肪组织的炎症，调节性T细胞（Treg细胞）可以分泌IL-10来发挥其免疫调节作用；而在2型糖尿病患者中，IL-10水平的降低与胰岛素抵抗有关。此外，肿瘤坏死因子α（TNF-α）会引起细胞对胰岛素的反应能力下降，并增加胰岛素水平，但这种高胰岛素血症是否为一个反馈回路，从而影响到慢性脂肪炎症的进展，目前还不得而知。

Han等的研究发现了高胰岛素引起脂肪炎症的作用机制：Treg细胞会表达胰岛素受体，胰岛素通过对AKT/mTOR信号通路的影响，激活AKT信号，抑制Treg细胞对IL-10的分泌和Treg抑制巨噬细胞生产TNF-α的能力。

然而，胰岛素对Treg细胞的抑制功能仅限于对IL-10分泌的影响，并没有改变与Treg细胞功能相关的其它蛋白（如CTLA-4，CD39和TGF-α等）的表达。研究发现，在饮食诱导的肥胖小鼠模型中，来自高胰岛素血症状态下内脏脂肪组织中的Treg细胞所分泌的IL-10也确实有所减少。

该研究的数据表明，高胰岛素血症可能通过降低Treg细胞分泌IL-10的能力，从而导致与肥胖相关的炎症。而这是以前未曾报道过的作用机制，因此，该研究为我们理解肥胖相关炎症提供了新的理论基础。（作者：贾玉华)

参考文献：《Journal of Immunology》2014; 192:623-629