脑梗塞属于缺血性中风，是致死和致残的常见原因。但目前在脑梗塞亚急性期还缺乏有效治疗方法。

    既往研究显示，在大脑缺血再灌注（ischemia-reperfusion，I/R）后24小时，T淋巴细胞会聚集在梗塞灶边缘带，并在大脑缺血性损伤中起到重要作用。在实验性自身免疫性脑脊髓炎（一种公认的T细胞介导的大脑和脊髓炎症性动物模型）的发病和疾病进展中，产生白介素17的Th17细胞起到了关键作用。白介素23能诱导Th17细胞产生白介素17，从而在疾病进展中发挥重要作用。研究显示，白介素17和白介素23均能显著改变中枢神经系统的各类炎症反应。在人体大脑缺血时，白介素17的水平是显著升高的。最近研究报道，γδT淋巴细胞是产生白介素17的主要来源，可直接被白介素23激活。

    日本的Shichita等进行了一项动物试验，以研究在大脑I/R损伤中白介素17和白介素23的作用。研究发现，在脑梗塞进展过程中，浸润入大脑的T淋巴细胞以及白介素23和白介素17均发挥了关键性作用。应用免疫抑制剂芬戈莫德（fingolimod，FTY-720）阻断T淋巴细胞浸润入大脑，能显著减轻大脑I/R损伤。研究显示，在大脑I/R后1天内，白介素23（主要来源于浸润入大脑的巨噬细胞）的表达水平明显增加，而白介素17的水平在I/R损伤 3天后才显著升高，从而提示了白介素23主要在大脑I/R损伤急性期发挥作用，而白介素17可能在大脑I/R损伤延迟期（即病灶区神经元凋亡期间）发挥重要作用。细胞内细胞因子染色显示γδT淋巴细胞是产生白介素17的主要来源。此外，去除γδT淋巴细胞能显著改善大脑I/R损伤。

    研究提示，大脑中的γδT淋巴细胞可能是治疗延迟期大脑缺血性损伤的有效靶点。（编译：王敏骏）

参考文献：《Nature Medicine》2009;15:946-950