机体免疫细胞针对自身抗原产生免疫反应是自身免疫病发病的中心环节。一般认为，呈递自身抗原的活化树突状细胞（dendritic cell，DC）与自身反应性T细胞相互作用后，T细胞被活化，继而引发针对自身抗原的免疫反应，导致自身免疫病的发病。尽管上述观点已被广泛接受，但是在实验性关节炎模型并没有太多的支持数据。

    英国格拉斯哥大学的Robert Benson及其同事在《Journal of Immunology》撰文称，他们将DO11.10 TCR特异性CD4+T细胞，过继转输至BALB/c小鼠体内，并用OVA/CFA进行免疫，免疫接种10天后，再给小鼠足垫接种HAO。通过上述免疫过程，研究者成功在实验小鼠建立了自身免疫性关节炎模型。基于这一小鼠模型，研究者对小鼠体内的免疫细胞进行了分析，结果发现，在模型小鼠引流淋巴结MHCⅡ高表达的树突状细胞和自身反应性T、B细胞明显增加；更重要的是，DC细胞的增加先于T、B细胞；以OVA荷载DC细胞，过继转输BALB/c小鼠体内，能够在小鼠体内诱导抗原特异性T、B淋巴细胞介导的免疫反应，并诱使受体小鼠出现自身免疫性关节炎的症状。若以CD11cDTR作为实验小鼠（该小鼠体内高表达CD11c的DC细胞缺如），过继转输DO11.10 TCR特异性CD4+T细胞，并用OVA/CFA进行免疫，小鼠体内的OVA特异性T、B淋巴细胞介导的免疫反应明显受抑，自身免疫性关节炎的症状明显减轻。

    上述研究证实，自身抗原特异性DC细胞的激活，及其后的抗原提呈是机体发生自身免疫反应的关键性步骤。（编译：刘荣军）

参考文献：《Journal of Immunology》2010;184: 6378-6385