布鲁里（Buruli）溃疡会导致广泛的、严重的皮肤病变，但是却不伴有疼痛，因此发病后容易贻误病情而使病变范围扩大。其病原菌是一种溃疡分枝杆菌，是仅次于结核杆菌、麻风杆菌的第三大致病杆菌。

法国科学家 Estelle Marion教授等研究发现，布鲁里分枝杆菌的毒素是通过血管紧张素途径来限制痛觉相关信号传递至大脑的，从而靶向诱导了皮肤布鲁里溃疡的痛觉丧失。通俗 来讲就是，感染这种溃疡分枝杆菌的患者，由于细菌能够阻断溃疡的疼痛感觉信号，所以患者不会感觉到溃疡部位的疼痛。

一直以来，人们认为是这种溃疡分枝杆菌破坏了溃疡局部的痛觉神经，所以患者感觉不到疼痛，但是最近对这种疾病深入的分子机制研究却发现并非如此，而且在小鼠感染模型中也证实，布鲁里溃疡的晚期才会引起神经损伤。

研究团队深入到了布鲁里溃疡高发的非洲热带地区进行研究，发现溃疡分枝杆菌分泌的细胞毒素mycolactone会触发特定的神经通路，从而导致溃疡局部痛觉丧失。这条途径经过破译后被发现，在分子水平下，mycolactone通过血管紧张素Ⅱ受体引出信号传导，从而导致神经元钾依赖的超极化。

这一发现在感染溃疡分枝杆菌的小鼠身上得到了证实。研究人员将毒素mycolactone注射到小鼠体内，观察对痛觉敏感性的影响，发现这种毒素确实能够抑制痛觉。

研究结果提示了这种菌所致溃疡不引起疼痛的相关机制，有助于开发新型止痛药。血管紧张素受体也可能成为止痛的新靶标，已经有研究表明，阻断这一受体，就可以降低疱疹病毒引起的痛觉。（作者：倪金杰)

参考文献：Cell 2014;157:1565-1576