美国国立卫生研究院下属的国立眼科研究所的一项研究证实，在白细胞介素35（IL-35）的作用下，调节性B细胞（Breg）会“转化”为新的调节性B细胞亚群，后者除了能够分泌免疫抑制因子IL-10，亦分泌IL-35。

在实验性自身 免疫性葡萄膜炎( experimental autoimmune uveitis，EAU)小鼠模型中，给予重组IL-35能够有效抑制机体的自身免疫反应，减轻免疫病理损伤，与之伴随的是小鼠体内Breg的增多；而在 IL-35基因敲除（P35基因敲除）或IL-35信号传导缺陷（IL-12Rb2基因敲除）的小鼠体内，EAU的症状更为严重。与正常小鼠相比，基因敲 除小鼠体内的Breg数量明显减少。 为了进一步验证IL-35诱导的Breg的免疫抑制功能，研究人员从IL-35“治疗”的EAU小鼠体内分离了Breg细胞，并将之过继转输至发病的 EAU小鼠体内，结果发现，过继转输的Breg细胞一方面能够抑制病理性Th17细胞和Th1细胞，另一方面能够促进调节性T细胞的增殖。

基于上述研究发现，研究者认为，IL-35信号激活对自身Breg细胞的分化增殖及向IL-35+Breg细胞转化具有重要作用。以此为靶点，或可开发相关免疫抑制剂，可用于多种自身免疫病的治疗。（作者：刘荣军)

参考文献：Nature Medicine 2014;20:633