动脉硬化是一种免疫介导的动脉壁炎症性脂质沉积病变。Th1、Th2细胞及多种炎症性细胞因子病变的发生和发展过程密切相关。加州大学Shuang Chen的团队最新研究发现，Th17细胞及其分泌的IL-17A也可促进炎症性细胞因子的产生和中性粒细胞向动脉病变部位的趋化和定植，使高脂饮食合并肺炎衣原体感染的小鼠主动脉迅速出现斑块和硬化。

    研究显示，敲除IL-17A基因的小鼠在接受高脂饮食后，它们的主动脉窦硬化斑块数目和大小较野生型小鼠明显降低，动脉斑块处脂质沉积也少于野生型小鼠。敲除IL-17A可降低小鼠血清内CCL2、IL-12p40的水平。这些结果提示IL-17A是动脉硬化过程中一个重要的炎症诱导因子。

    肺炎衣原体感染可加速高胆固醇血症小鼠动脉壁的硬化，IL-17也参与该过程。研究者给野生型和IL-17A-/-小鼠接种肺炎衣原体，随后给予高脂饮食。3个月后，感染肺炎衣原体的两组小鼠动脉斑块的大小较未接种小鼠显著扩大；尽管感染组和未接种组小鼠胆固醇水平接近，IL-17A-/-小鼠动脉根部脂质沉积有明显减少的倾向。IL-17A-/-小鼠在感染肺炎衣原体后斑块病变仍然进展较快，但斑块大小和扩大速度明显低于野生型小鼠。

    肺炎衣原体感染往往伴随小鼠体内CCL2、IL-12p40和IFN-γ水平的升高。敲除IL-17A可使上述炎性细胞因子水平下降。此外，IL-17A-/-小鼠体内巨噬细胞浸润程度、COX-2活性和T细胞浸润到主动脉窦斑块内的程度均明显减轻。体外试验也显示IL-17A可活化血管内皮细胞，后者进而分泌促进巨噬细胞转化为泡沫细胞的细胞因子，加速斑块的形成。因此，IL-17A在促进动脉硬化和粥样斑块形成过程中发挥重要作用。（编译：方笋）

参考文献：《Journal of Immunology》2010;185:5619–5627