骨质破坏是导致类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）关节畸形和关节功能障碍的主要原因。类风湿关节炎的治疗除了要减轻患者的关节肿胀和疼痛，还要延缓/阻止关节破坏，以达到改善病程和预后的目的。改善病程抗风湿药（disease-modifying antirheumatic drugs，DMARDs）即是这样一类具有延缓/阻止关节破坏作用的药物，DMARDs主要通过减少炎症因子，如IL-6、TNF-a、IL -1的分泌或抑制其发挥作用而起到治疗效应，目前已作为RA治疗的一线用药。

    但是，在正常疾病过程中，机体自身免疫系统是否也能够影响骨质破坏的进展呢？德国Erlangen-Nurember大学、Wurzburg大学和希腊Alexander Fleming生物医学科学研究中心的科研人员近来证实，RA患者体内循环调节性T细胞与患者局部和全身骨质破坏呈负相关，上调RA患者体内调节性T细胞，能够阻止或延缓患者的骨质破坏。此前，体外研究已经证实，调节性T细胞能够抑制破骨细胞的分化。这次，他们更进一步证实了调节性T细胞在体内与破骨细胞之间的相互关系。

    研究者将Foxp3转基因小鼠来源的骨髓细胞过继转至TNF转基因小鼠体内，结果发现，TNF转基因小鼠的骨质破坏几乎被全部阻断；而Foxp3基因敲除小鼠来源的骨髓细胞则能够加快TNF转基因小鼠的骨质破坏。在另一种实验小鼠模型（人TNF转基因小鼠），给予CD28 超拮抗性单克隆抗体（能够上调Foxp3调节性T细胞的数量），也能够明显抑制实验小鼠的骨质破坏。在上述实验模型，破骨细胞数量的减少（破骨细胞前体细胞分化受阻）是调节性T细胞抑制骨质破坏的主要原因。（编译：刘荣军）

参考文献：《Journal of Immunology》2010;184:7238-7246