IL-22是IL-10细胞因子家族成员之一，由CD4+Th17细胞、NK细胞和CD11c+髓样细胞产生。IL-22与其受体结合可使STAT1、2、3磷酸化，活化p38MAPK途径。关于IL-22在人体内的功能目前仍存在一定的争议。有研究表明在革兰氏阴性菌感染后，IL-22可以维持表皮屏障的稳定性，并可与IL-17A协同抗击感染。与此相反，也有报道显示IL-22可促进弓形虫感染后的炎症反应，还与小鼠银屑病和关节炎的发病有关。

    宾夕法尼亚大学Gregory Sonnenberg等人利用高剂量博莱霉素诱导小鼠急性肺损伤和气道炎症模型，观察了IL-22和IL-17A在气道炎症反应中的作用。他们发现在炎症产生后，小鼠体内IL-22和IL-17A水平均显著升高。给这些小鼠注射抗IL-22单抗，或是采用IL-22-/-小鼠做模型，则肺损伤就不甚明显，说明气道炎症的发生和发展与IL-22的存在密切相关。

    曾有研究显示，在炎症过程中，IL-17A和IL-22是共同表达并发挥协同促炎作用。研究者采用敲除IL-17A基因（Il17a-/-）的小鼠作为模型，这类小鼠对博莱霉素诱导的肺损伤更敏感，体内IL-22的表达水平也明显增高，提示IL-17A具有抑制Th17细胞产生IL -22的作用。令人吃惊的是，尽管IL-22的水平明显升高，Il17a-/-小鼠的气道炎症反应程度却明显降低，说明IL-22必须在IL-17A存在的情况下，两者才能发挥协同作用，促进气道炎症反应。给Il17a-/-小鼠注射抗IL-22单抗可以加重博莱霉素诱导的气道炎症，这提示，在没有IL-17A存在的情况下，IL-22具有组织保护作用。IL-22可以保护气道上皮细胞免于凋亡，给予小鼠IL-17A便可逆转这种保护作用。

    由此可见，在气道炎症反应过程中，IL-22具有促炎和组织保护的双重作用，其作用方向受IL-17A的控制。IL-17A存在时，IL-22发挥促炎和组织损伤的作用，而在没有IL-17A存在的情况下，IL-22则具有组织保护作用。（编译：方笋）

参考文献：《Journal of Experimental Medicine》2010;207:1293-1305