医学进展
2016年08月刊
医学进展
医生日记

婴幼儿食物过敏的免疫学机制

作者:马驰

澳大利亚墨尔本大学Yuxia Zhang等人研究发现,对食物过敏的婴儿在出生时存在亢进的先天免疫反应,理解这一机制有助于开发合适的抗炎疗法预防婴幼儿食物过敏。

免疫球蛋白E介导的婴幼儿食物过敏已经成为许多国家的主要卫生负担。和食物过敏相关的免疫改变包括单核细胞白介素6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达增加,天然调节T细胞(natural regulatory T cell,nTreg)数量减少和功能缺陷,以及出生后第一年持续存在的IL-4/辅助T细胞2(T helper 2,TH2)免疫反应。炎性细胞因子也能调控nTreg的功能。nTreg的功能抑制和存活都依赖于IL-2,IL-2由活化的CD4+T细胞分泌。在微生物感染期间IL-2的表达被抑制,这会降低nTreg的数量,损害其功能。

研究人员在澳大利亚南部开展了一项出生队列研究,纳入1074对母婴,排除孕32周前分娩或生后一周发现严重疾病的婴儿,通过流式细胞仪评估新鲜收集的脐带血中的免疫细胞,同时在婴儿出生后第一年进行食物过敏检测。

结果显示,对食物过敏的婴儿在分娩期间单核细胞与CD4+T细胞比例增高,而分娩本身和出生后的食物过敏没有相关性。在食物过敏的婴儿中nTreg的比例很低。食物过敏婴儿的CD14+单核细胞会分泌大量炎性细胞因子,如IL-1BIL-6和TNF-α。在粘膜细胞因子转化生长因子-β存在的条件下,这些炎症因子会抑制IL-2的表达。在IL-2缺乏的情况下,炎症因子会减少活化的nTreg的数量,并促使nTreg和幼稚CD4+T细胞向表达IL-4的TH2分化。(作者:马驰)

参考文献:Science Translational Medicine 2016;321:321ra8


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