哺乳动物中枢神经系统神经元损伤后，尽管有多种修复措施能促进轴突生长，但是再生的轴突是否建立了功能性突触、是否恢复了功能就不得而知。最近美国哈佛大学医学院附属儿童医院神经科的Fengfeng Bei等人的研究显示，视网膜的轴突损伤后通过促进轴突再生，恢复轴突传导功能能有效改善视力。

神经损伤最理想的修复方法是先促进受损的轴突再生，使新形成的突触能够连接靶部位，最后形成回路实现神经传导。既往研究已经发现了再生失败的分子和细胞学机制，同时也探索出了多种可以改善成年人中枢神经系统轴突再生的策略，例如通过调控与神经元生长相关的信号通路调节因子来促进轴突再生。

研究人员在框内视神经受损模型动物中发现，删除PTEN和SOCS3基因能活跃受损的视网膜神经节细胞，促进远距离的轴突再生。视网膜神经节细胞的胞外蛋白骨桥蛋白的过度表达，在胰岛素样生长因子1（insulin-like growth factor，IGF1）或脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）存在的情况下，能促进受损轴突再生。

为了检验诱导再生的轴突的功能，研究人员在视神经束横断损伤模型中发现，无论采用何种治疗措施诱导视网膜的轴突再生和上丘功能性突触形成，都不能明显恢复视觉功能。

进一步分析表明，再生的轴突不能起作用是由于缺乏髓鞘。髓鞘形成是神经纤维完成有效神经传导的必备条件。有研究表明在多发性硬化患者中给予钾离子通道阻断剂4-氨基吡啶能明显改善脱髓鞘轴突的电传导。所以在本项研究中研究人员给予钾离子通道阻断剂恢复传导功能，结果视觉清晰度明显提高。因此在视网膜的轴突损伤后通过提高再生和传导能有效改善视觉功能。（作者：马驰)

参考文献：Cell 2016;164:219-232