过敏性肺炎是一种由Th1细胞（T helper cells）介导的炎症性肺病，由反复吸入外界抗原如动物蛋白、真菌和细菌所引起，其特点是肺部广泛性单核细胞浸润。在疾病的慢性期，如果持续暴露于抗原，约41%的患者会进展为肺纤维化，引起肺功能不可逆性损害。在炎症性疾病发展过程中，Th17细胞及其分泌的IL-17A一直被认具有重要的促炎作用，而Simonian等人的研究显示，表达IL-17A的T细胞参与过敏性肺炎小鼠肺内抗原的清除，并发挥拮抗肺组织纤维化的作用。

美国科罗拉多大学的Simonian等人将小鼠持续暴露于枯草杆菌抗原，诱导出过敏性肺炎和肺纤维化模型，小鼠肺部都出现了明显的单核细胞浸润。实验组小鼠肺部浸润细胞以Vγ6/Vδ1⁺γδT细胞为主，CD4⁺T细胞和巨噬细胞的数量明显降低，肺部胶原沉积量也显著低于野生型小鼠。

通过分析肺组织匀浆内的细胞因子水平，研究者发现野生型小鼠在反复接触抗原后，肺部Vγ6/Vδ1⁺γδT细胞表达IL-17A增高。研究提示显示，如果敲除小鼠 IL-17A受体的基因，就会阻断IL-17受体的信号转导通路，导致其体内抗原清除延迟，肺部炎症和纤维化的表现加重。此外，对于γδT细胞缺陷的小鼠，其体内IL-17A的水平与野生型小鼠相当，研究者表示这是由于在缺乏γδ T细胞的情况下，CD4⁺T细胞会代偿性地增加IL-17A的表达，导致TCRδ⁻/⁻小鼠体内IL-17A的水平接近于野生型C57BL/6小鼠的水平。

虽然野生型小鼠在反复接触枯草杆菌后，肺部会出现以Vγ6/Vδ1⁺γδT细胞为主的单核细胞浸润，但γδT细胞在升高的同时，可以下调Th1细胞介导的炎症反应，延缓纤维化进程。本研究表明，对于枯草杆菌诱导的过敏性肺炎小鼠，表达IL-17A的γδ和αβ T细胞在清除体内微生物抗原、抑制过度的炎症反应以及防止肺纤维化方面，发挥了重要的作用；既往研究也显示，如果小鼠缺乏该细胞亚群，在接触枯草杆菌后，其肺部胶原沉淀量明显增加。此外，在呼吸道感染新生隐球菌和卡氏肺囊虫的小鼠中，局部γδT细胞水平的升高会降低呼吸道上皮清除病原体的能力，这些都说明表达IL-17A的Vγ6/Vδ1⁺ γδT细胞具有重要的免疫负性调节作用。（编译：方笋)

参考文献：《Journal of Immunology》2009;182:6540-6549